本研究闡明了非洲豬瘟病毒蛋白MGF505-7R抑制I型干擾素信號通路的分子機制,為非洲豬瘟疫苗設計提供新的靶標和理論依據。研究發(fā)現(xiàn),MGF-505-7R能夠抑制cGAS-STING誘導的信號通路,證實MGF-505-7R通過自噬蛋白ULK1降解STING,從而抑制I型干擾素產生。與野生毒株在細胞水平和豬體水平開展平行試驗表明,MGF-505-7R基因缺失毒株能誘導產生較高水平的IFN-β,導致病毒較低水平復制,對豬致病性顯著降低(10HAD50劑量攻毒,豬5/5不發(fā)?。?。
鄭海學研究員為通訊作者,團隊副研究員李丹博士和楊文萍博士為共同第一作者。該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、中國農業(yè)科學院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。相關鏈接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33712518/
中國農業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所口蹄疫與新發(fā)病流行病學創(chuàng)新團隊和外寄生蟲與蟲媒疫病團隊還報道了敲除非洲豬瘟病毒MGF-110-9L基因對豬致病性降低的研究,相關成果“African Swine Fever Virus MGF-110-9L-deficient Mutant Has Attenuated Virulence in Pigs”在《中國病毒學(VirologicaSinica)》上以研究論文發(fā)表。
該研究構建了非洲豬瘟病毒MGF-110-9L基因缺失毒株,并與野生毒株在豬體水平開展試驗(10HAD50劑量攻毒)。結果表明,親本毒攻毒的動物以及與親本毒感染的動物的同居動物,第15天全部死亡,而感染缺失毒的動物,21天后仍有60%(3/5)動物存活。缺失毒感染動物的血毒和組織帶毒均明顯少于對照,鼻、口和糞拭子帶毒量也少于對照組;感染缺失毒存活動物的組織器官正常。
劉志杰副研究員和鄭海學研究員為通訊作者,團隊副研究員李丹博士、劉銀光碩士生和齊曉蘭博士為共同第一作者。該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、中國農業(yè)科學院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。
