王 英 王春微 張 亮 綦東亮  黑龍江省家畜繁育指導(dǎo)站

　　抗氧化防御系統(tǒng)是動(dòng)物機(jī)體在進(jìn)化中形成的完整而復(fù)雜的防御系統(tǒng)，包括抗氧化酶[如超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）等]，脂溶性的抗氧化劑（如維生素 E、輔酶 Q 等），水溶性小分子抗氧化劑（維生素 C、GSH 等）以及蛋白性抗氧化劑（銅藍(lán)蛋白、金屬硫蛋白等）等，這些物質(zhì)在機(jī)體清除自由基，防止各種病理變化的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用。

　　已有研究表明，冷應(yīng)激可使 H2O2、O2-等活性氧族（ROS）生成增多，脂質(zhì)過(guò)氧化作用增強(qiáng)，導(dǎo)致生物膜的損傷，并進(jìn)一步造成組織的完整性被破壞[1]。Sahin E[2]等研究了冷應(yīng)激對(duì)鼠腦、心臟及肝臟等組織抗氧化酶活性的影響，結(jié)果表明，CuZn- SOD 的活性在腦、肝臟及腎臟中呈升高趨勢(shì)，在心臟和胃中呈下降趨勢(shì)，CAT 谷胱甘肽過(guò)氧化物酶與 （GSH- Px）的活性在腦、肝臟、心臟及腎臟中呈上升趨勢(shì)，CAT 的活性在胃中呈降低趨勢(shì)，腎臟中 GSH- Px的活性無(wú)明顯變化，表明冷應(yīng)激可以破壞氧化與抗氧化系統(tǒng)的平衡，通過(guò)改變酶與非酶的抗氧化系統(tǒng)，蛋白質(zhì)氧化以及脂質(zhì)過(guò)氧化等對(duì)機(jī)體的組織器官造成氧化損傷。Bondarenko TI 等[3]研究表明，腹腔內(nèi)注射外源性睡眠誘發(fā)肽可使冷暴露動(dòng)物紅細(xì)胞、肝及腦內(nèi) SOD、GSH- Px 與 CAT 的活性及 GSH 的濃度增加。Ohno H等[4]研究表明，急性與慢性冷應(yīng)激均可使鼠紅細(xì)胞SOD 的活性升高，但慢性冷應(yīng)激時(shí)升高更加明顯，而GSH- Px 活性在慢性冷應(yīng)激時(shí)呈上升趨勢(shì)，在急性冷應(yīng)激時(shí)則顯著降低，證實(shí)急性應(yīng)激可能會(huì)使鼠遭受H2O2的毒性作用。Ratko R 等研究表明冷暴露可使Wistar 雄性鼠下丘腦及腦干內(nèi) CuZn- SOD 的活性顯著降低，Mn- SOD 與 CAT的活性升高，灌服腎上腺素受體阻斷劑心得安后酶的活性并未產(chǎn)生顯著變化，證實(shí)急性冷暴露誘導(dǎo)下丘腦及腦干抗氧化酶活性的改變依賴(lài)于不同的環(huán)境溫度及心得安的灌服。

　　ROS 在生物體內(nèi)的含量改變時(shí)，可能會(huì)導(dǎo)致氧化應(yīng)激及細(xì)胞損傷，已有報(bào)道表明，冷應(yīng)激能夠引起ROS 含量的改變。Selman C 等[6]研究表明長(zhǎng)期冷暴露可使田鼠骨骼肌、心肌及腎臟的 CAT 活性和心肌GSH- Px 活性代償性升高，而總 SOD 活性及蛋白含量在任何組織中均未有顯著變化，進(jìn)而反映出機(jī)體代謝率升高，以及 ROS生成增多。吳步猛等研究指出冷應(yīng)激可引起大鼠血清 SOD 的活性降低以及MDA 含量升高。Yaras N 等研究了冷應(yīng)激對(duì)鼠視覺(jué)誘發(fā)電位的影響，指出冷應(yīng)激可使大鼠腦及視網(wǎng)膜的脂質(zhì)過(guò)氧化作用增強(qiáng)，GSH- Px 活性升高，P1、N1、P2、N2 及 P3 的平均潛伏期均顯著延遲，從而表明冷應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用可能影響視覺(jué)誘發(fā)電位。有人研究了 3 種不同的應(yīng)激模型（束縛組，冷應(yīng)激組及束縛 - 冷應(yīng)激組） 對(duì)鼠腦內(nèi) CuZn- SOD、CAT與 Se- GSH- Px 的活性及 GSH、磷脂酰膽堿（PC）等的含量的影響，結(jié)果表明不同的應(yīng)激模型對(duì)腦組織酶與非酶的抗氧化防御系統(tǒng)，蛋白質(zhì)氧化以及脂質(zhì)過(guò)氧化的影響是不同的。

　　有研究表明，慢性應(yīng)激（固定和寒冷）可使 GSH 缺失鼠肝臟及胃內(nèi)丙二酰硫脲的含量升高，維生素 C 含量的降低，證實(shí) GSH 缺失沒(méi)有參與應(yīng)激誘導(dǎo)的肝臟及胃的脂質(zhì)過(guò)氧化作用。