高慶 四川農(nóng)業(yè)大學(xué)
畜牧研究人員發(fā)現(xiàn)，比較PCV-2攻擊下的三個處理，飼糧FA添加水平對于BW、ADG、ADFI和G下等生產(chǎn)性能指標的影響差異未達顯著。結(jié)果表明，在本試驗所考察的飼養(yǎng)期內(nèi)，對于PCV-2攻擊下的仔豬，飼糧添加FA沒有明顯改善生產(chǎn)性能的效應(yīng)。而在22一35d的ADG上，處理5比處理4提高了 3.8%，處理6比處理4降低了7%。這暗示，在仔豬感染PCV一2后的恢復(fù)階段，飼糧添加FA的水平不同可能其效應(yīng)不同;添加適宜劑量的FA有利于仔豬康復(fù)，但劑量過高(如 FA1smg/g)可能反而不利。這一推論在仔豬的免疫功能指標上得以印證，表明食物強化FA對于機體健康可能具有“雙刃”作用PCV-2攻毒下，仔豬免疫器官和肺臟組織損傷嚴重，飼糧未添加FA的處理4組仔豬脾臟、EILN和肺臟各期病變尤為嚴重;在免疫細胞指標上，在受PCV一2攻擊的三組‘中，處理4組的CD3‘、CD4‘(CD3‘CD4‘)、CDS‘(CD3‘CDS‘)和CD4‘/CDS‘(CD3‘CD4‘/CD3+CDS‘)最低。
上述結(jié)果表明，仔豬攝食FAll備界缺乏的基礎(chǔ)飼糧，機體隊水平低，這在PCV一2攻擊后使機體免疫抑制狀態(tài)加劇。試驗結(jié)果顯示，處理4組仔豬 2ld和35d骨髓細胞的早期凋亡比例顯著提高，且外周淋巴細胞凋亡比例也相對較高。前人研究認為，F(xiàn)A缺乏會促進淋巴細胞的凋亡。本試驗結(jié)果與之一致。結(jié)果表明，在Pcv-2攻擊下，機體FA缺乏加劇免疫抑制的原因可能在于增加了淋巴細胞的凋亡而淋巴組織損傷修復(fù)不足。
PCV-2攻擊下，處理5組仔豬脾臟和EILN第21d和35d的病變相對較輕;處理5組第35d的CD4‘(CD3‘CD4‘)比例較處理4組明顯提高，而CDS‘(CD3‘CDS‘)也相對較高。該結(jié)果表明，飼糧添加適宜劑量的FA在一定程度上可改善免疫機能，提高了仔豬抗病毒的能力。結(jié)果顯示，處理5組較處理4組第35d骨髓細胞增殖活性顯著升高，而第21d和35d骨髓細胞的凋亡比例明顯降低。已有研究報道，補充FA會促進細胞增殖和減少細胞凋亡。
本試驗結(jié)果與之一致。而處理5組第35d血清工gM和NO含量明顯低于處理4組。漿細胞受到抗原刺激后首先分泌IgM，而IgM升高表明近期機體受到了病原侵襲。己有研究表明，Pcv-2感染豬體所產(chǎn)生的特異性抗體過剩則有損傷機體以及導(dǎo)致PDNs的效應(yīng)。因此血清工gM水平較低對于感染Pcv的仔豬而言可能不無裨益。而血清N0水平較低，可間接反映機體巨噬細胞活化程度不高或組織(炎癥)損傷程度低，而巨噬細胞活化程度低對于減少Pcv-2在機體內(nèi)的傳播和復(fù)制是有益的。以上結(jié)果表明，飼糧添加FAO.3mg/kg可一定程度地緩解免疫抑制，其原因可能不在于提高體液免疫應(yīng)答反應(yīng)和巨噬細胞細胞毒性，而在于影響淋巴細胞的增殖和凋亡。
Pcv-2攻毒下，飼糧添加FA15mg/g的處理6未能象處理5一樣明顯改善免疫機能，處理6組仔豬脾臟、EILN和胸腺第35d的組織病變與處理4相近。免疫細胞指標上，處理6組仔豬第21d外周淋巴細胞凋亡比例和第35d骨髓細胞增殖活性都顯著低于處理5。結(jié)果表明，在PCV飼糧添加較高劑量的FA也影響了仔豬淋巴細胞的增殖和凋亡。但早期(第21d)較低的外周淋巴細胞凋亡率對于PCV-2攻擊而言就意味著病毒在循環(huán)中靶細胞或宿主細胞的停駐時間延長，這對于病毒在機體內(nèi)的傳播和復(fù)制是有利的，因此可能是處理6仔豬淋巴組織損傷加劇的原因。而第35d骨髓細胞增殖活性較低則表明，處理6仔豬耐受PCV-2后免疫系統(tǒng)修復(fù)的機能較低。由此可見，PCV-2感染仔豬的飼糧中添加FA的適宜劑量比較關(guān)鍵，因為劑量不同可影響到仔豬機體的免疫抑制程度以及抗病毒的能力。
