余騰 華中農(nóng)業(yè)大學(xué)
隨著多國的畜牧科研人員對豬萎縮性鼻炎病因進行更深入地研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)用產(chǎn)毒素多殺性巴氏桿菌菌株和Bb或T+Pm菌株單獨感染仔豬會引起豬鼻甲骨出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的損傷。因此，科研許多工作者認為AR的直接致病因子是T+Pm，Bb和T+Pm是造成NPAR和PAR的病原。為了準確全面的對豬萎縮性鼻炎進行定義，Pedersen等提出由產(chǎn)毒素多殺性巴氏桿菌單獨或與其它病原微生物等因子共同感染引起的豬萎縮性鼻炎稱為豬進行性萎縮性鼻炎 ，而由支氣管敗血波氏桿菌單獨或與其它病原微生物等因子共同感染引起的豬萎縮性鼻炎稱為豬非進行性萎縮性鼻炎。該定義得到世界許多豬病方面專家的贊同。
盡管T+Pm和Bb等病原微生物在AR的發(fā)生過程中起著十分重要的作用，但其他營養(yǎng)因素、豬場管理水平、環(huán)境條件、遺傳因素等因素也是不容忽視，只不過這些影響因素對病原微生物的協(xié)同致病作用很難進行定量分析。
在豬場的日常生產(chǎn)管理過程中，一種或多種營養(yǎng)成分的缺乏，都有可能促使AR的發(fā)生;不同日齡的豬只進行混合飼養(yǎng)，豬群飼養(yǎng)密度過大、圈舍里溫度過低或過高、通風(fēng)不良、空氣污濁等條件狀況都可能促使AR的發(fā)生。其它一些病原微生物如綠膿桿菌、化膿棒狀桿菌、放線菌、副豬嗜血桿菌以及豬疤疹病毒等也可能促使AR的發(fā)生，或加重豬鼻甲骨萎縮癥狀。
如今，許多國內(nèi)外研究工作者認為:T+Pm和Bb一I相菌是原發(fā)性AR的主要致病因子。目前對一AR癥狀出現(xiàn)的致病機理比較一致的觀點是:Bb一I相菌容易粘附鼻腔砧膜的上皮細胞，并在上皮細胞表面進行增殖，在增殖過程中不斷的分泌皮膚壞死毒素(DNT)，而DNT可引起鼻腔粘膜上皮出現(xiàn)炎癥、上皮細胞不斷增生和退變，如果其沒有反復(fù)受到Bb一I相菌的感染，這種粘膜上皮是可以自愈的;如果鼻腔瓢膜上皮出現(xiàn)持續(xù)性損傷的話，損傷的部位就給T+Pm菌株在鼻腔等呼吸道上皮處寄居和增殖創(chuàng)造了條件，使T+Pm定殖變得更加容易;由T+Pm分泌的多殺性巴氏桿菌毒素可刺激上呼吸道間質(zhì)組織細胞不斷增生，使豬鼻甲骨上皮增生，鼻中隔軟骨出現(xiàn)溶解，上呼吸道間質(zhì)細胞增生，最終導(dǎo)致豬鼻腔部的骨梁、成骨性和破骨性組織被增生的結(jié)締組織取代，使鼻腔部骨組織的成骨細胞和破骨細胞的動態(tài)平衡遭到破壞，鼻腔部的骨組織被吸收，最終導(dǎo)致鼻腔部的骨組織逐漸萎縮或消失;最后出現(xiàn)鼻腔部軟骨組織溶解或纖維化。這些鼻腔骨組織的變化在臨床上則表現(xiàn)為豬鼻腔變歪或變短 ，及出現(xiàn)萎縮性鼻炎癥狀。
因此，豬萎縮性鼻炎主要是由支氣管敗血波氏桿菌I相菌(Bb一I)與T+Pm單獨或共同感染而引起的一種豬的慢性呼吸道傳染病。Bb屬于波氏菌屬，在鮑一姜氏培養(yǎng)基上培養(yǎng)，菌落形態(tài)為濕潤、凸起、半透明、光滑、珍珠狀，革蘭氏陰性菌，通過瑞氏染色呈現(xiàn)兩極著色。Bb是在普通培養(yǎng)條件下，易發(fā)生菌相變異，Bb根據(jù)其生長狀態(tài)可以分為I、H、111三個菌相，在波一讓氏瓊脂培養(yǎng)基上培養(yǎng)2d后，菌落形態(tài)為I相菌，I相菌的菌落整齊，球桿狀，染色時著色比較均勻;H相和m相菌的菌落形態(tài)呈現(xiàn)不整齊的球桿狀、或短鏈狀。其中出現(xiàn)莢膜的Bb一I相菌的免疫原性最強，有K抗原，該菌可以分泌一種約16OkDa的皮膚壞死毒素，DNT與T+Pm所分泌的PMT生物特性很相似，都有皮膚壞死毒性，但兩種毒素的作用機制是不同的。H相和m相菌的毒力則比I相菌的要弱一些。Bb一I相菌在培養(yǎng)過程中培養(yǎng)條件不適應(yīng)或傳代的次數(shù)太多，其都會發(fā)生菌相的變異，而變異為H相或m相菌。有研究指出結(jié)晶紫可誘使Bb的菌相發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的變異，菌株的在其他良好的條件下培養(yǎng)傳代都不會使之恢復(fù)到原來的菌相。Bb一I相菌可感染新生仔豬，并在其鼻腔內(nèi)定制、增殖，在呼吸道中存在的時間可長達1年。
Bb是豬上呼吸道內(nèi)菌群中長期存在的一種常在細菌，在有AR癥狀或無AR癥狀的經(jīng)產(chǎn)母豬上呼吸道內(nèi)中?？梢苑蛛x純化出Bb。該病原菌在健康豬的鼻腔或扁桃體也可以分離出來。Bb一般毒力比較弱，不過不同Bb菌株的毒力大小不同，根據(jù)Collings和 Rutter報道，只有在患病豬體內(nèi)分離的Bb一I相菌株感染仔豬才會出現(xiàn)萎縮性鼻炎癥狀。Bb主要有粘附素和毒素兩類毒力因子。粘附素類毒力因子主要包括絲狀血凝素、氣管定居因子 、百日咳桿菌粘附素和菌毛等;毒素類毒力因子主要包括腺普環(huán)化酶溶血素、皮膚壞死毒素、氣管細胞毒素和111型分泌系統(tǒng)等。
Pm屬于巴斯德桿菌科巴斯德桿菌屬，瑞氏染色呈現(xiàn)兩極深染，革蘭氏陰性菌。在含有血液或血清的固體培養(yǎng)基上生長良好，菌落形態(tài)濕潤、透明、邊緣整齊、光滑，多數(shù)菌株在日光燈下發(fā)出淡藍色的熒光。Pm是一類能引起畜、禽、寵物、野生動物及人類感染，并嚴重發(fā)病的重要人畜共患性病原菌。Pm可導(dǎo)致許多種家畜家禽發(fā)生重大畜禽傳染病，如豬肺疫、牛羊出血性敗血癥、禽霍亂等急性傳染病，還可以引發(fā)兔出血性敗血癥、豬進行性萎縮性鼻炎等慢性傳染病，給世界許多國家的畜禽養(yǎng)殖業(yè)造成比較大的損失。Pm還可以導(dǎo)致人的很多系統(tǒng)或多部位的感染。carter等根據(jù)不同的多殺性巴氏桿菌的莢膜抗原(K)將其分為A、B、D、E和F等5種血清群;Heddieston等按菌株間菌體抗原(o)的差異，將本菌分為16個血清型。在這以后的研究中發(fā)現(xiàn)各系統(tǒng)的型之間不能產(chǎn)生交叉保護，但各種分型系統(tǒng)之間也有一定的相關(guān)性。部分血清群為D型和A型的Pm菌株可以產(chǎn)生毒素。我國已有A型和D型T+Pm菌株流行的報道。目前，按照莢膜抗原和菌體抗原的分型系統(tǒng)己被許多科研工作者們采用。一些科研工作者研究發(fā)現(xiàn)Pm血清型與其致病性也可能存在某些相關(guān)性，如A型Pm可引起豬肺疫、禽霍亂等疾病;B型Pm可引起牛和豬等動物的敗血癥等相關(guān)疾病;而D型和E型Pm主要能引起豬、牛、羊、兔等動物的肺炎和敗血癥等相關(guān)疾病;F型Pm主要發(fā)生于火雞，其致病作用目前不清楚。非產(chǎn)毒素多殺性巴氏桿菌與T+Pm在菌落形態(tài)特征和細菌生化反應(yīng)等生物學(xué)特性上沒有明顯的區(qū)別;但是T一Pm基因組中是不含有l(wèi)oxA基因，不會導(dǎo)致PAR的發(fā)生。因此基因組中有無toxA基因即是否PMT毒素在菌體培養(yǎng)過程中分泌出來是兩種多殺性巴氏桿菌的根本區(qū)別。多殺性巴氏桿菌的毒力因子主要有以下幾類:莢膜、脂多糖、勃附因子、鐵調(diào)節(jié)與攝取相關(guān)蛋白、唾液酸、透明質(zhì)烷酶、外膜蛋白和pMT毒素。
