劉海濤 山東農(nóng)業(yè)大學(xué)
豬附紅細(xì)胞體病是畜牧養(yǎng)殖中常見的疾病之一，其為豬、牛、羊、貓共患的傳染性疾病，因而傳染途徑較多。此病在仔豬中的發(fā)病率和死亡率均較高，可在發(fā)病后的1至數(shù)日內(nèi)死亡。病畜的病理學(xué)變化和致病機理如下：
1.病理學(xué)變化
1.1 解剖學(xué)變化
患畜四肢內(nèi)側(cè)、末端及腹下多有紫紅色血斑，淋巴結(jié)腫脹；血液稀薄，凝固不良；粘膜和漿膜黃染，皮下脂肪輕度黃染；腹水增多，肝臟腫大，膽囊擴張，膽汁濃稠，脾臟腫大，有針尖大小黃色壞死點；心肌壞死，心包積液，心冠脂肪輕度黃染；肺間質(zhì)水腫，腎臟腫脹，質(zhì)脆。
1.2 組織學(xué)變化
部分肝細(xì)胞空泡變性，顆粒變性，僅剩下輪廓，肝細(xì)胞病變嚴(yán)重的肝小葉中央?yún)^(qū)，肝細(xì)胞病變嚴(yán)重，有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤；脾臟含鐵血黃素沉積，淋巴細(xì)胞增生，紅髓大量紅細(xì)胞積聚，脾小體中央動脈擴張、充血、出血，部分紅細(xì)胞形狀不規(guī)則；肺間質(zhì)充血，水腫。肺泡壁毛細(xì)血管擴張、充血，肥漿膜下水腫，有些部位的肺泡腔擴張，肺泡內(nèi)有少量纖維素性漿液滲出和脫落的肺泡上皮；腎臟間質(zhì)有含鐵血黃素沉積，腎小管間質(zhì)充血、出血，炎性細(xì)胞浸潤；部分上皮細(xì)胞空泡變性、顆粒變性；腎小管官腔變窄，腎小球腫大，囊腔變窄。
2 致病機理
該病的致病機理一直受到學(xué)者的關(guān)注，主要是在血液學(xué)，免疫學(xué)和致病因子方面，但仍然存在許多問題并不清楚，需要進一步研究，動物感染附紅細(xì)胞體病，能引起機體體液應(yīng)答和免疫應(yīng)答，但多數(shù)呈陰性感染，Siegel等在前人研究的基礎(chǔ)上提出了紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)(RCIS)的新概念，即紅細(xì)胞能夠參與免疫調(diào)節(jié)，動物感染附紅細(xì)胞體后，免疫功能下降，繼發(fā)感染的機率增加，有時不一定表現(xiàn)出臨床癥狀，在機體抵抗力下降或處于應(yīng)激時，受感染的紅細(xì)胞比例達到一定程度時會引起發(fā)病。有人推測，根據(jù)紅細(xì)胞數(shù)量的周期性變化、T 細(xì)胞免疫活性的相應(yīng)變化來看，附紅細(xì)胞體在不同的發(fā)育階段表達不同的抗原，而逃避宿主的免疫監(jiān)視。有研究證實，切除脾臟的動物復(fù)制出該病的成功率極高。附紅體聚集在 RBC 表面，削弱了 RBC 攜帶氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的能力，使得糖代謝增強，產(chǎn)生大量乳酸，引起低血糖和酸中毒，酸堿平衡失調(diào)，機體代謝紊亂，從而出現(xiàn)呼吸、心跳加快和體溫升高的臨床癥狀。造成溶血性貧血的機制則可能有以下幾個方面：
一方面對紅細(xì)胞的機械侵襲、分解、溶解，附紅細(xì)胞體附著于紅細(xì)胞表面時，可機械的破壞紅細(xì)胞膜。附紅細(xì)胞體上有一到數(shù)根細(xì)絲狀結(jié)構(gòu)可扒嵌到紅細(xì)胞膜上，從而使得紅細(xì)胞產(chǎn)生小而深的凹陷或變形(如紅細(xì)胞表面出現(xiàn)皺褶、突起等)，甚至形成空洞，這就導(dǎo)致結(jié)構(gòu)和功能改變甚至破裂溶血; 但是在 1982 年，黃印堯曾經(jīng)報道羊附紅細(xì)胞體所附著的綿羊紅細(xì)胞表面，紅細(xì)胞膜是完整的，附紅細(xì)胞體與紅細(xì)胞膜之間有一明亮的間隙。Henderson報道，在豬附紅細(xì)胞體引起的豬巨幼紅細(xì)胞性貧血時發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞的體積會變大，同時，白建文等在對人附紅細(xì)胞體進行觀察時也發(fā)現(xiàn)這一特點，且在活體標(biāo)本觀察時發(fā)現(xiàn)這種紅細(xì)胞的可塑性、變形性消失，在通過巨噬網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)時發(fā)生破壞而溶血；華修國等發(fā)現(xiàn)急性病例中患畜血清膽紅素，谷一丙轉(zhuǎn)氨酶增高表明患畜發(fā)生溶血性貧血的同時，有肝功能的損害；另外有人認(rèn)為附紅細(xì)胞體破壞紅細(xì)胞膜后，使紅細(xì)胞表面隱蔽抗原暴露，產(chǎn)生抗體，這種抗體可能引起自身免疫性溶血。這些表明附紅細(xì)胞體侵入并非簡單的機械侵襲引起貧血，而是它的侵襲、分解、溶解等一系列因素綜合作用而引起的溶血。
另一方面對血液成份的分解代謝作用，附紅細(xì)胞體進入機體后，可使機體血漿蛋白減少、血糖下降，從而在寄生部位糖原分解超過糖原異生，進而可能導(dǎo)致酸堿平衡失調(diào)，局部氧分壓下降、二氧化碳分壓上升，乳酸與丙酮酸比例值上升，這些可能是導(dǎo)致動物死亡的主要原因，但還需進一步研究和證實。
此外還有，自身免疫，被遮蔽的抗原表位暴露或者己有抗原發(fā)生變化，使得 RBC被自身免疫系統(tǒng)視為異物而受到攻擊，產(chǎn)生自身免疫溶血性貧血。血常規(guī)檢驗可觀察到 RBC 數(shù)大量減少，血紅蛋白降低，網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)目增多。感染附紅細(xì)胞體后，會導(dǎo)致機體產(chǎn)生冷凝集素，從而引起自身免疫。沉積于紅細(xì)胞表面的 M 型冷凝素引起紅細(xì)胞的凝集受溫度的影響。較高溫度下，M 型冷凝激素會從紅細(xì)胞脫離。而在 0℃時他會緊緊地附著在其表面。附紅細(xì)胞體不僅改變紅細(xì)胞的表面結(jié)構(gòu)，也能引起紅細(xì)胞可塑性減弱或者消失。變形后的紅細(xì)胞經(jīng)過脾臟時會被清除，而引起一種有凝集素和溶血素介導(dǎo)的或者與之有關(guān)的自身免疫性貧血。隨著感染程度的加深，紅細(xì)胞變硬，降低了變形性，即影響血液在小血管和微血管內(nèi)的流動速度，血液在組織和器官內(nèi)的灌注也相應(yīng)減少，組織和器官之間的氣體交換也受到影響，導(dǎo)致宿主引起缺氧、酸中毒及組織壞死等一系列病理變化。
