引起應(yīng)激的各種因素被稱為應(yīng)激原。根據(jù)應(yīng)激原的引發(fā)方式，可將應(yīng)激分為冷應(yīng)激、熱應(yīng)激、運輸應(yīng)激、免疫應(yīng)激、驚嚇應(yīng)激、氧化應(yīng)激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等。楊權(quán)等（2000）研究發(fā)現(xiàn)，機體受到應(yīng)激刺激后，主要由下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA）進行調(diào)節(jié)，使機體快速適應(yīng)新的外界或體內(nèi)環(huán)境的改變，較好地維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

     熱應(yīng)激是指人或動物處于高溫環(huán)境時，機體內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)網(wǎng)絡(luò)協(xié)調(diào)作用，維持內(nèi)環(huán)境重新穩(wěn)定的非特異性應(yīng)答反應(yīng)。熱應(yīng)激能使動物產(chǎn)生應(yīng)激性損傷。本文主要就熱應(yīng)激對畜禽機體生產(chǎn)性能、免疫機能等影響等作一簡要綜述。

     高溫應(yīng)激導(dǎo)致禽只采食量下降，蛋白利用率下降，生長速度減慢，分泌性能下降。熱應(yīng)激導(dǎo)致奶牛采食量及產(chǎn)奶量顯著下降，中、重度熱應(yīng)激奶牛標準乳顯著下降（P＜0.01）。熱應(yīng)激肉兔采食量及料重比均顯著下降。此外，熱應(yīng)激能降低肉雞胸脯肉pH值，加快肌肉脂肪和蛋白質(zhì)氧化進程，致使胸肉蛋白質(zhì)變性，溶解度降低，保水性能減弱，肉汁損失、壓榨損失和煮制損失明顯高于對照。

     熱應(yīng)激機體生殖系統(tǒng)組織細胞代謝增強，產(chǎn)生大量活性氧自由基團（Reactiveoxygenspecies，ROS），氧化損傷細胞膜。熱應(yīng)激增加豬睪丸細胞內(nèi)活性氧生成，誘導(dǎo)氧化損傷發(fā)生。蛋雞輸卵管受到熱應(yīng)激性損傷，主要病理變化表現(xiàn)為柱狀單層細胞排列紊亂，絨毛脫落明顯，且出血及炎性浸潤明顯。高溫熱應(yīng)激西門塔爾牛，精液品質(zhì)下降的主要因素在于精液精子頂體相關(guān)酶活性降低。熱應(yīng)激母小鼠，卵母細胞與附殖胚胎發(fā)育率降低，氧化損傷是主要原因。趙珺等高溫處理雄性小鼠，小鼠精子頂體及相關(guān)指標酶的活性均異常，從而在根本上影響其生殖機能。楊淑華等高溫重復(fù)應(yīng)激公兔，檢測到其性腺（睪丸與附睪）內(nèi)抗氧化物酶活性顯著降低，揭示其胞內(nèi)自由基異常增多導(dǎo)致性腺組織氧化損傷。

     李靜等（2004）建立熱應(yīng)激血壓研究動物模型，40℃持續(xù)熱應(yīng)激試驗雞群，其股動脈壓顯著下降（P＜0.01），推斷高溫下雞群發(fā)生猝死的主要原因可能由于血壓劇烈下降，心臟供血不足所致。

     杜榮等（2000）急性熱應(yīng)激試驗雞群，其血漿內(nèi)Cu、Fe、Mn、Co、Ca、Na、Mg、K、Cr的濃度變化顯著，尿液內(nèi)Zn、Fe和Mn的排出量顯著增加（P＜0.05），而尿液內(nèi)Cr顯著下降（P＜0.05）。

     熱應(yīng)激雞血清葡萄糖、白蛋白、球蛋白的變化幅度與耐熱強度的相關(guān)系數(shù)分別為-0.82（P＜0.01）、-0.53（P＜0.01）和-0.45（P＜0.05），因此，這些指標的變化可以作為熱應(yīng)激雞群耐熱能力的評價指標。劉鳳華等（2003）持續(xù)熱應(yīng)激320日齡的蛋雞10d，雞肝臟與血液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性顯著低于（P＜0.05）對照組，提示組織細胞線粒體內(nèi)活性氧自由基增多，可以用作評價熱應(yīng)激損傷的標志子。樊華等（2007）熱應(yīng)激奶牛，血清生化指標甲狀腺激素（T3與T4）、催乳素（PRL）和皮質(zhì)醇（Cort）水平均顯著下降（P＜0.05），而血清乳酸脫氫酶（LDH）活性顯著降低（P＜0.05），肌酸激酶（CK）活性顯著升高（P＜0.01），這表明上述指標都能較好的評價熱應(yīng)激導(dǎo)致的代謝異常。

     短時（1h）熱應(yīng)激西伯利鱘魚，血清皮質(zhì)醇顯著升高（P＜0.05），鱘魚非特異性免疫能力增強；然而，長時間熱應(yīng)激錦鯉，能顯著抑制其非特異性免疫。輕度熱應(yīng)激（41℃）體外培養(yǎng)大鼠脾臟巨噬細胞，其殺傷細胞活性、趨化活性在熱應(yīng)激60min達到最大值，TNF-α、IF-12的量顯著升高，輕度熱應(yīng)激增強非特異性免疫力。張洪英等（2000）急性熱應(yīng)激肉雞，熱應(yīng)激初期NK細胞活性顯著增強，肉雞非特異性免疫增強。

     巨向紅等熱應(yīng)激巴拿馬香豬，CD4+/8+值顯著下降，提示高溫應(yīng)激顯著抑制哺乳動物細胞免疫。胡艷欣等（2007）慢性熱應(yīng)激口蹄疫病毒核酸疫苗免疫小鼠，CD8+IFN-α表達、小鼠脾臟刺激指數(shù)、T細胞增殖顯著下降，表明慢性熱應(yīng)激抑制了細胞免疫。彭芳珍等對豬慢性熱應(yīng)激，發(fā)現(xiàn)CD3+T細胞陽性染色顯著增多，推測這可能是一種代償性免疫增強的機制。王述柏等（1998）熱應(yīng)激新城疫弱毒活疫苗免疫雞群，細胞免疫效果均顯著低于對照組。

     熱應(yīng)激24日齡肉雞14d，其新城疫抗體滴度以及腔上囊指數(shù)顯著低于對照組（P＜0.01），提示熱應(yīng)激能抑制肉雞體液免疫；然而，Pamok等人熱應(yīng)激試驗肉雞，發(fā)現(xiàn)新城疫抗體滴度變化不明顯，分析可能是由于熱應(yīng)激溫度低于38℃±2℃的原因。馬燕芬等人（2007）熱應(yīng)激哺乳犢牛，熱應(yīng)激組血清IgG在144h內(nèi)均顯著低于（P＜0.05）對照，這表明熱應(yīng)激顯著抑制犢牛被動免疫。

     熱休克蛋白是廣泛存在于細菌到哺乳動物等有機體細胞中，并在生理條件或應(yīng)激狀態(tài)下存在的分子結(jié)構(gòu)非常保守的環(huán)境應(yīng)急蛋白，是對細胞內(nèi)變性、凝聚蛋白再折疊恢復(fù)其功能的具有分子伴侶活性的一類蛋白質(zhì)。李培慶等（1999）急性熱應(yīng)激雞群，細胞總蛋白合成急劇減少，熱休克蛋白HSP25、HSP70、HSP90、HSP100合成持續(xù)增加，之后，細胞總蛋白逐漸恢復(fù)，因而，熱休克蛋白對細胞結(jié)構(gòu)、功能具有重要作用。A.H.S.Bro等（2004）急性熱應(yīng)激肉雞，耐過肉雞各臟器血管壁上HSP70強陽性表達，表明HSP70對血管功能具有重要意義。付旭彬等（2004）研究發(fā)現(xiàn)，HSP90的功能可能是調(diào)節(jié)熱應(yīng)激肉雞血管的收縮。孫培明等（2005）熱應(yīng)激肉雞，其心肌纖維變性、壞死，肌酸激酶與HSP70mRNA在整個熱應(yīng)激過程中均呈波動性變化，揭示HSP70蛋白能評價熱應(yīng)激肉雞組織損傷的重要分子標志子。此外，熱應(yīng)激肉雞胴體品質(zhì)變差，熱休克蛋白HSP108表達也呈下降趨勢。張霞等熱應(yīng)激囊胚細胞，發(fā)現(xiàn)囊胚亞細胞結(jié)構(gòu)發(fā)生退行性改變，同時伴隨著HSP70的高表達，此外，退行性變化初期是可逆的。

     隨著全球大氣溫度的升高，每年炎熱天氣增加，高溫天氣對集約化、高密度動物的飼養(yǎng)影響較大，造成較大的經(jīng)濟損失。而研究熱應(yīng)激對動物生產(chǎn)性能、免疫、損傷等的規(guī)律及機制，對于從根本上制定并解決熱應(yīng)激對經(jīng)濟動物生產(chǎn)的影響具有重要指導(dǎo)意義。

（1.河南科技大學(xué)動物科技學(xué)院，劉志軍；2.駐馬店市動物疫病預(yù)防控制中心朱鳳霞；3.洛陽市第四職業(yè)高中，萬銳）