張孌松 東北農(nóng)業(yè)大學(xué)
PGI2是許多種動(dòng)物血管壁產(chǎn)生的一種物質(zhì)。是花生四烯酸（Araehidonieaeid）的一個(gè)不穩(wěn)定的代謝產(chǎn)物，它可抑制血小板的凝集、松馳動(dòng)脈，并引起血管擴(kuò)張。PGI2在水溶液狀態(tài)下極不穩(wěn)定，半衰期僅為幾秒鐘，但 PGI2迅速代謝為穩(wěn)定的無活性的代謝產(chǎn)物 6-keto-PGF1α，所以本實(shí)驗(yàn)采用 ELISA 方法測定小型豬血漿中 6-keto-PGF1α的濃度，從而使實(shí)驗(yàn)結(jié)果更加準(zhǔn)確。本實(shí)驗(yàn)中，早期、中期及晚期實(shí)驗(yàn)組小型豬肌注小型豬特異性麻醉頡頏劑后，血漿 6-keto-PGF1α的濃度均呈現(xiàn)出先升高后降低的變化趨勢(shì)，與各自相應(yīng)對(duì)照組比較趨勢(shì)有所不同，但僅見中期及晚期實(shí)驗(yàn)組小型豬血漿 6-keto-PGF1α的濃度分別在麻醉監(jiān)測 40min 和 70min 時(shí)與其相應(yīng)對(duì)照組比較差異顯著（P<0.05）。而且通過相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)：中期實(shí)驗(yàn)組注射小型豬特異性麻醉頡頏劑后小型豬血漿 6-keto-PGF1α的濃度與 DBP 和 HR 有顯著相關(guān)性（P<0.05），與 SBP 及 MAP 無相關(guān)性；晚期實(shí)驗(yàn)組注射小型豬特異性麻醉頡頏劑后小型豬血漿 6-keto-PGF1α的濃度與 DBP 有極顯著相關(guān)性（P<0.01），與 MAP 有顯著相關(guān)性（P<0.05），與 SBP 及 HR 無相關(guān)性（P>0.05）。獸醫(yī)推斷 XFM 麻醉 30min 及 60min 的小型豬肌注小型豬特異性麻醉頡頏劑 0.08mL kg-1后，血漿中 6-keto-PGF1α濃度的變化參與了小型豬血流動(dòng)力學(xué)變化的調(diào)節(jié)，是引起血壓發(fā)生變化的主要因素之一。
當(dāng)剪切力或某些化學(xué)刺激作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞膜時(shí)，可使花生四烯酸在環(huán)氧合酶（COX）的作用下氧化，生成不穩(wěn)定的前列腺素 PGG2和 PGH2。在血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞微粒體內(nèi)的前列環(huán)素合酶（PGIS）的作用下生成 PGI2。PGI2主要在血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)生成，占內(nèi)皮細(xì)胞花生四烯酸產(chǎn)物的 66%。但在某些病理情況下，PGH2、PGF2或血栓素 A2（TXA2）等收縮血管物質(zhì)水平升高，在激活的血小板和中性粒細(xì)胞中，花生四烯酸代謝的主要產(chǎn)物為TXA2和脂氧化產(chǎn)物，PGI2產(chǎn)量很低。而當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞完整時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞也可利用由激活血小板及中性粒細(xì)胞釋放的 TXA2前體物 PGH2，不經(jīng) COX 而直接經(jīng)前列環(huán)素合酶（PGIS）產(chǎn)生 PGI2，從而利用這種捷徑方式使 PGI2合成量增加?？傊?，COX 和 PGIS 在 PGI2合成中發(fā)揮了重要作用。在本實(shí)驗(yàn)中小型豬特異性麻醉頡頏劑作用于小型豬后造成小型豬血壓和 HR 等各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)呈現(xiàn)急劇的梯度性變化，致使血流剪切力對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生刺激作用，從而可能使 PGI2通過以上途徑參與了小型豬特異性麻醉頡頏劑引起的小型豬血流動(dòng)力學(xué)變化的調(diào)節(jié)。
