苑學(xué) 吉林大學(xué)
早期研究將瘤胃酸中毒定義為反芻動物采食過量的易發(fā)酵碳水化合物，如淀粉和葡萄糖，而引發(fā)的一種代謝性疾病。隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)反芻動物發(fā)生瘤胃酸中毒時(shí)，瘤胃內(nèi)生成的有機(jī)酸激增，導(dǎo)致瘤胃液 pH 值下降。這種生理狀況的變化不僅擾亂了瘤胃正常的功能，也擾亂了瘤胃內(nèi)的正常微生物區(qū)系，最終損害動物正常的系統(tǒng)代謝。
獸醫(yī)根據(jù)患病動物臨床癥狀的差異，將反芻動物瘤胃酸中毒劃分為急性瘤胃酸中毒和亞急性酸中毒兩類。近期也有研究者僅根據(jù)瘤胃pH 值變化將瘤胃酸中毒劃分為輕度（5.8＞pH＞5.5）、中度（5.5＞pH＞5.2）及急性（pH＜5.2）酸中毒三類。
但對于酸中毒的發(fā)生機(jī)理國內(nèi)外許多學(xué)者還存有爭議，發(fā)生機(jī)理主要有以下兩種爭議。
一是乳酸中毒機(jī)理：反芻動物攝食過多易發(fā)酵碳水化合物飼料后，碳水化合物經(jīng)微生物作用釋放出大量葡萄糖，使瘤胃中葡萄糖濃度急劇升高，由于能量和碳源充足，幾乎所有微生物生長速度都加快，尤其是僅依靠葡萄糖生存的產(chǎn)乳酸菌——牛鏈球菌（Strepococcus bovis）的數(shù)量顯著增加，產(chǎn)生大量的乳酸，pH 值降低，嚴(yán)重影響乳酸利用菌的生長和繁殖，導(dǎo)致乳酸大量蓄積，最終引發(fā)瘤胃酸中毒。
二是揮發(fā)性脂肪酸（VFAs）機(jī)理：當(dāng)反芻動物采食過量的易發(fā)酵碳水化合物后，瘤胃微生物發(fā)酵碳水化合物底物產(chǎn)生大量的 ATP 和 VFAs，VFAs 不斷被瘤胃壁吸收或流入后消化道，同時(shí)被唾液緩沖物質(zhì)中和，保持著邊產(chǎn)生、邊吸收、邊流通的動態(tài)平衡。由于能量和底物充足，促進(jìn)了所有瘤胃微生物的生長，瘤胃中 VFAs 濃度很快升高，牛鏈球桿菌代謝產(chǎn)生的乳酸也可以被乳酸利用菌發(fā)酵和代謝掉，因此在此階段瘤胃的乳酸含量很低。當(dāng) VFAs 產(chǎn)生的速度超過瘤胃吸收時(shí)，大量 VFAs 在瘤胃內(nèi)蓄積，導(dǎo)致 pH值下降，最終引發(fā)瘤胃酸中毒。
前面的試驗(yàn)已經(jīng)證明，本試驗(yàn)研究的肉牛亞急性瘤胃酸中毒是由乳酸大量蓄積所引起，而且通過對瘤胃微生物區(qū)系的研究發(fā)現(xiàn)，主要的乳酸利用菌---反芻月形單胞菌數(shù)量顯著減少，所以我們將反芻月形單胞菌、埃氏巨型球菌、產(chǎn)朊假絲酵母、釀酒酵母和熱帶假絲酵母進(jìn)行復(fù)合，制成微生態(tài)制劑，對肉牛亞急性瘤胃酸中毒進(jìn)行治療。
從試驗(yàn)的結(jié)果可以看出，對亞急性瘤胃酸中的肉牛灌服微生態(tài)制劑之后，反芻月形單胞菌的數(shù)量隨時(shí)間的推移顯著增加（P＜0.05），埃氏巨型球菌的數(shù)量隨時(shí)間的推移顯著增加（P＜0.05），瘤胃中乳酸的濃度隨時(shí)間的推移顯著減少（P＜0.01），24h 后與Ⅱ組差異不顯著（P＞0.05）。這與 Kung 和 Hession 試驗(yàn)結(jié)果相同。
以上的試驗(yàn)結(jié)果可以證明，本實(shí)驗(yàn)研究的復(fù)合瘤胃微生態(tài)制劑對乳酸蓄積引起的肉牛亞急性瘤胃酸中毒具有良好的治療效果，而且安全、無毒副作用。
亞急性瘤胃酸中毒的肉牛灌服復(fù)合瘤胃微生態(tài)制劑之后，可以增加瘤胃中反芻月形單胞菌、埃氏巨型球菌的數(shù)量，促進(jìn)乳酸的利用，抑制乳酸蓄積。灌服后 24h 左右可以將乳酸的濃度降到正常范圍，所以本試驗(yàn)研究的復(fù)合瘤胃微生態(tài)制劑可以有效的治療因乳酸蓄積所引起的肉牛亞急性瘤胃酸中毒。
