呂繼榮 四川農(nóng)業(yè)大學(xué)
雖然采食行為作為一項動物生來就有的本能活動，實際上這一生命活動受體內(nèi)復(fù)雜的神經(jīng)和體液因素調(diào)節(jié)，涉及到神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)以及活性因子等諸多方面。攝食行為是在神經(jīng)中樞嚴(yán)密控制之下的一種活動。一些與攝食有關(guān)的信號傳向中樞，經(jīng)過中樞一些核團(tuán)和神經(jīng)元處理相關(guān)信息，加以整合，從而調(diào)節(jié)攝食行為。
下丘腦的攝食中樞主要在兩個區(qū)域，即下丘腦左右兩側(cè)的腹內(nèi)側(cè)核 (VentromedialNuelei，vNIN)和下丘腦的外側(cè)區(qū) (LareralHypothalamieArea，LHA)。電極刺激VMN可以使饑餓動物正在進(jìn)食的行為立即終止，破壞VMN，則動物的進(jìn)食量增加，產(chǎn)生肥胖。相反，如果破壞LHA，動物的進(jìn)食量則明顯減少，導(dǎo)致消瘦。因此，人們將LHA和vMN分別稱之為“饑餓中樞”和“飽食中樞”。在破壞下丘腦的飽食和饑餓中樞后，尚不能阻止禁食后代償性進(jìn)食反應(yīng)，這提示除這兩個區(qū)域外，腦組織中尚有其它部位參與攝食的調(diào)控。
scalera研究顯示作為軀體運動調(diào)節(jié)中樞的小腦參與攝食行為的調(diào)節(jié)，毀壞小腦皮層將引起動物攝食行為變化。Fahrenkrog等的研究表明，攝食是在神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)密控制之下的一種行為活動。神經(jīng)系統(tǒng)對攝食行為的調(diào)節(jié)就是多核團(tuán)和多神經(jīng)元形成的一種網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，包括下丘腦中弓狀核 (AreuateNueleus，ARe)、室旁核(paraventrieularNueleus，pVN)、背中核 (DorsomedialNueleus，DMN)和視交叉上核(S即raehiasmatieNucleus，SCN)等共同完成對攝食行為的調(diào)節(jié)。其中ARC、LHA是食欲信號合成和釋放的區(qū)域，PVN是食欲信號相互作用的區(qū)域。PVN從大腦的許多區(qū)域接受投影，包括從e、孤束核 (NueleiFaseieulisolitarii，NTs)等，而s翻、v側(cè)叫、oMN是調(diào)控食欲信號的區(qū)域。
另外畜禽可以通過視覺、嗅覺、味覺等接受外界環(huán)境的刺激，興奮或抑制采食中樞的活動狀況，食糜可刺激胃腸道內(nèi)廣泛分布的機械、容積、化學(xué)、溫度、滲透壓等感受器，通過傳入神經(jīng)影響采食中樞。在攝食過程中，迷走神經(jīng)在中樞信號和外周信號的傳遞過程中扮演著重要角色。迷走神經(jīng)能感受因食物成分接觸胃腸道所引起的進(jìn)食相關(guān)信號并傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)中介導(dǎo)攝食與消化行為的部位，對攝食行為進(jìn)行調(diào)節(jié)。
胃腸激素被認(rèn)為是提供信息給中樞神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)以終止攝食的主要外周機制，迷走神經(jīng)在這一過程中起重要的調(diào)節(jié)作用，切斷迷走神經(jīng)可抵消一些胃腸激素的飽感效應(yīng)，刺激迷走神經(jīng)則能引起某些胃腸激素的釋放。電生理學(xué)研究提供了許多迷走神經(jīng)與下丘腦之間相互聯(lián)系的直接證據(jù);刺激迷走神經(jīng)能誘發(fā)VMH和PVN神經(jīng)元放電，胃迷走神經(jīng)前干和后干的傳入在下丘腦神經(jīng)元上存在會聚。李在琉等研究表明刺激LHA和vMH能引起大鼠胃迷走神經(jīng)傳出性活動增加。
以上研究都證實，迷走神經(jīng)向食欲中樞傳遞來自胃腸道和外周血的相關(guān)信息，而食欲中樞也通過迷走神經(jīng)傳出影響攝食行為。外周傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng) (CeniralNervousSystem，CNS)用以調(diào)節(jié)能量穩(wěn)態(tài)的信號可分為兩大類:一類是短期調(diào)節(jié)信號，另一類是長期調(diào)節(jié)信號。他們可以作用于腦部，以保證食物的攝取和能量的消耗與機體長期的能量儲存水平相適應(yīng)。
關(guān)于采食的長期調(diào)節(jié)，最典型是脂肪穩(wěn)衡理論，由Kemiedy提出，用來解釋采食量的長期調(diào)節(jié)機制。脂肪穩(wěn)衡理論認(rèn)為，動物采食是為了保持體內(nèi)有一定量的脂肪儲備，若動物體脂處于虧損狀態(tài)，則動物的采食量趨于提高，以彌補體內(nèi)脂肪的損失。
FaverdinandBareill研究表明，反饋信號可能是調(diào)節(jié)脂肪組織的體液因素(即胰島素和腎上腺素能物質(zhì))或脂肪組織自身產(chǎn)生的體液因素(如LePtin)。瘦素作為一種脂肪細(xì)胞分泌的激素主要在調(diào)節(jié)機體能量平衡及脂肪沉積方面發(fā)揮重要作用，血清瘦素水平及脂肪組織中瘦素的mRNA量與肥胖程度呈正相關(guān)，Boot指出:動物體內(nèi)脂肪平衡的調(diào)節(jié)機制可能至少部分涉及到由肝迷走神經(jīng)傳到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的信號，也與血液中胰島素的濃度有關(guān)。
Tybirklz的結(jié)果也表明，當(dāng)動物體重增加時，血液中胰島素的濃度也隨之增加。體況肥的動物，由于對胰島素的作用不敏感，可使其飼料采食量減少。動物體內(nèi)的脂肪平衡可能是通過由底物氧化和腦脊髓液，或血漿內(nèi)的胰島素的濃度變化所產(chǎn)生的信號之間的互作獲得的。盡管目前對脂肪平衡的調(diào)控機制尚有爭論，還需要進(jìn)一步作深入研究，但是脂肪平衡狀況如何，無疑對畜牧養(yǎng)殖過程中動物的采食量會有重大影響。
