劉忠臣 四川農(nóng)業(yè)大學
腸道微生物在畜牧養(yǎng)殖中日糧碳水化合物的消化吸收中發(fā)揮重要作用。微生物通過促進腸腔糖類吸收，增加肝臟碳水化合物反應(yīng)元件結(jié)合蛋白 (ChREBP)和固醇反應(yīng)元件結(jié)合蛋白一1(SREBP一 1)mRNA的表達，誘導(dǎo)肝臟脂肪的生成。同時，正常飼養(yǎng)的小鼠腸上皮禁食誘導(dǎo)脂肪細胞因子(Fiaf，一種血管生成素樣家族蛋白)表達被選擇性抑制，F(xiàn)iaf是一種脂蛋白酶抑制因子，抑制Fiaf表達則增強脂蛋白酷酶(LPL)活性，通過以上兩個途徑調(diào)控脂肪細胞內(nèi)甘油三酷沉積。有研究發(fā)現(xiàn)，與無菌小鼠相比，正常飼養(yǎng)的青年小鼠總的體脂肪增加42%，性腺脂肪增加47%。
Velagapudi等的報道指出，一種模型小鼠血清能量代謝的增加可通過上調(diào)肝臟相關(guān)代謝轉(zhuǎn)錄因子的表達體現(xiàn)出來。伴隨小鼠血清甘油三醋水平降低，脂肪細胞和肝臟甘油三酷水平則增加，血清甘油三酷的降低是由乳糜微粒的降低引起的。微生物抑制脂蛋白酷酶抑制劑一血管生成素樣蛋白饑餓誘導(dǎo)脂肪因子(Fiao的比值，該抑制劑能夠促進脂類的清除。此外，磷酸卵磷脂(16:0/18:1)作為PPAR一丫的潛在配體增加可以促進通過誘導(dǎo)脂蛋白酷酶表達對脂類的清除。此外，在人和動物消化道中均發(fā)現(xiàn)了脂肪分解細菌。這些微生物的存在對飽和及非飽和脂肪酸吸收不利，這也是普通動物脂肪吸收能力不如無菌動物和添加抗生素動物的原因所在。
業(yè)已證明，豬、禽類腸道微生物群均可合成vK、B族維生素、p一胡蘿卜素。在雞上的試驗表明，當日糧中缺乏葉酸、核黃素、煙酸、VB6時，一些維生素缺乏癥可因腸道微生物代謝合成的維生素而得到緩解。王俐指出，肉仔雞的腸道微生物對合成vBZ有利。還有報道指出，肉仔雞腸道微生物提高了其肝臟中的葉酸含量。
以上是關(guān)于腸道微生物群對動物維生素營養(yǎng)的益處。相反的是，也有關(guān)于腸道微生物對動物維生素營養(yǎng)的負面影響的報道。Buenrostr通過給肉雞口服乳酸桿菌以及日糧補充抗生素，來比較其對生物素代謝的影響，發(fā)現(xiàn)乳酸菌大幅度地降低了肉雞肝臟生物素沉積，增加皮炎的發(fā)病率，降低生長速度，表明乳酸桿菌增加了肉雞生物素需要量。
