張文俊 湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)
免疫應(yīng)激是一個(gè)涉及三個(gè)系統(tǒng)即免疫、神經(jīng)和內(nèi)分泌的復(fù)雜生理過程。豬在一定的免疫刺激下相當(dāng)于在正常情況下受到外界抗原侵入機(jī)體，模擬一個(gè)類似仔豬患病前的機(jī)體環(huán)境，建立免疫應(yīng)激模型對(duì)研究免疫應(yīng)激條件下豬的生長(zhǎng)性能、營(yíng)養(yǎng)需要量、某些營(yíng)養(yǎng)添加劑的作用及機(jī)制，對(duì)獸醫(yī)進(jìn)一步探討免疫機(jī)制提供理論基礎(chǔ)和方法，且具有重要意義。
在營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)研究中，建立免疫應(yīng)激模型目前主要有三種方法，一是采用不同的衛(wèi)生管理，通過欄舍中存在的病原如骯臟、不消毒管理，對(duì)非病原微生物如清掃、消毒管理，使動(dòng)物產(chǎn)生或不產(chǎn)生免疫應(yīng)激;二是采用不同的飼養(yǎng)管理，如對(duì)仔豬采取“早期隔離斷奶”和“全進(jìn)全出”等措施，減少與病原體接觸，免疫應(yīng)激仔豬采用傳統(tǒng)管理模式，對(duì)與豬場(chǎng)病原體密切接觸;三是人工注射免疫原誘發(fā)應(yīng)激。
前兩種模型由于穩(wěn)定性差、難控制且衡量指標(biāo)不敏感等缺點(diǎn)，在實(shí)際生產(chǎn)試驗(yàn)中采取的比較少，而人工誘發(fā)模型能嚴(yán)格控制各種條件且具有重復(fù)性、易于實(shí)施等優(yōu)點(diǎn)，因此人工誘發(fā)應(yīng)激是試驗(yàn)過程中使用常見的一種方法。人工誘發(fā)應(yīng)激現(xiàn)常用的有大腸桿菌、沙門氏菌和高溫滅活的葡萄球菌三種免疫原，而其中大腸桿菌又是較常見且使用普遍的一種菌種，具體建立模型方法是從豬腹膜或靜脈注射一定劑量的大腸桿菌脂多糖(LPS)。同時(shí)由于斷奶仔豬的消化道發(fā)育不完善，對(duì)外部因素的變化比較敏感，易引起“早期斷奶應(yīng)激綜合癥”，表現(xiàn)為采食量下降，生長(zhǎng)受阻和腹瀉，給養(yǎng)殖業(yè)帶來巨大損失，而腸勁膜受損，免疫功能降低是導(dǎo)致仔豬腹瀉的主要原因之一，因此，LPS模型是研究仔豬“斷奶應(yīng)激綜合癥”的經(jīng)典模型，致使腸瓢膜受損，免疫功能降低。
脂多糖(LPS)又名菌體內(nèi)毒素，是存在于革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁外膜致病的結(jié)構(gòu)物質(zhì)，是目前較有效的免疫刺激原。當(dāng)脂多糖作為非特異性免疫原，進(jìn)入微循環(huán)后與宿主效應(yīng)細(xì)胞(主要為單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞)相互作用，通過細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)，刺激體內(nèi)多種細(xì)胞合成和釋放內(nèi)源性活性因子而表現(xiàn)出多種生物活性，產(chǎn)生腫瘤壞死因子一a(TNF一a)、白細(xì)胞介素(IL)、一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)等生物活性分子，而生物活性分子通過“神經(jīng)一內(nèi)分泌一免疫”系統(tǒng)調(diào)節(jié)，誘導(dǎo)畜禽在短時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生細(xì)菌感染癥狀，引起畜禽發(fā)生免疫應(yīng)激，豬具體表現(xiàn)的癥狀是厭食、嗜睡和發(fā)熱等癥狀[34]。葉靜等采用純化的LPS誘導(dǎo)大鼠巨噬細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF)，建立LPS感染的細(xì)胞模型，表明腫瘤壞死因子是脂多糖建立模型的一個(gè)重要敏感指標(biāo)。
然而這種模型也存在缺點(diǎn)。脂多糖(LPS)作用效果是與脂多糖 (LPs)注射劑量、持續(xù)時(shí)間以及劑量與時(shí)間之間的互作關(guān)系有關(guān)，不同劑量脂多糖(LPS)引起的免疫反應(yīng)的程度和持續(xù)時(shí)間不同，因此建立免疫應(yīng)激的關(guān)鍵是選擇脂多糖(LPS)注射劑量及確定免疫應(yīng)激程度的適宜效果。
因此，據(jù)于以上不足，在實(shí)際生產(chǎn)過程中采用注射脂多糖建立免疫應(yīng)激模型需根據(jù)不同生產(chǎn)實(shí)際來確立。
